Spørgsmål:
Forskel i længde af Okazaki-fragmenter
stochastic13
2013-11-05 21:36:00 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Længden af ​​ Okazaki-fragmenter i den forsinkede streng er ca. 100-200 nukleotider i eukaryoter og ca. 1000-2000 nukleotider i prokaryoter.

Hvad (molekylær mekanisme, enzymtype) bestemmer længden af ​​disse Okazaki-fragmenter?

Desuden, hvilke, længere eller kortere, fragmenter ville være mere fordelagtige (energisk og i betragtning nøjagtighed)?

Længere fragmenter betyder mindre brug af DNA ligase, DNA polymerase-I (prokaryoter) og andre enzymer, der kræves for at konvertere okazaki-fragmenterne med dispergerede RNA-primere i en normal streng og dermed mindre omfang af fejl under replikering i den bagudgående streng. Kortere Okazaki-fragmenter forbedrer telomerens levetid ved at reducere den afskærmede del efter hver division. Hvilken af ​​disse synspunkter er korrekt?

Tror du, det har at gøre noget med, at vores dna-molekyle er lineært? Hvis der er kortere okazaki-fragmenter, vil der være kortere telomer. Der er ikke behov for korte okazaki-fragmenter i prokaryoter, da deres genomer er cirkulære, og der således ikke er nogen telomerer.
@biogirl Jeg antager, at det er længden af ​​telomerdelen, der er begrænset ved hver division, der reduceres med kortere Okazaki-fragmenter. Under alle omstændigheder kan forbedring af telomerens levetid muligvis være en grund :)
For det første er eukaryoter ikke "mere udviklede" end prokaryoter, men kun specialiserede på forskellige måder. Hvis noget, prokaryoter som * E. coli * med en fordoblingstid på så lidt som 20 minutter kan antyde, at de er "mere" udviklet end langsomt voksende eukaryoter for de grundlæggende aspekter af vækst, såsom DNA-replikation. Så det faktum, at prokaryote Okazaki-fragmenter er længere, kan faktisk tyde på, at længere Kkazaki-fragmenter er bedre for DNA-replikationseffektivitet, og at de blev kortere i eukaryoter på grund af en anden kompromis. Det er temmelig ubrugeligt at udlede tilpasningsevne på denne måde.
@A.Kennard Rettet i spørgsmålet.
@SatwikPasani Ingen bekymringer. Undskyld at være pedantisk; Jeg har hidtil udelukkende arbejdet med bakterier, og jeg kan blive alt for defensiv over for de små væsener;) Jeg ville ønske, jeg faktisk kunne hjælpe med at besvare dit (interessante) spørgsmål!
Jeg synes, du tænker for meget på dette. Ikke alt har brug for at give en fordel :) Der er et berømt papir om, hvorfor man ikke skal antage, at alle dele af en organisme er beregnet til at give en fordel http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/205/1161/581.abstract Jeg vil sige, at længden af ​​fragmenter mere er et resultat af processivitet, bindingskonstant af enzym, der gør priming, enzymkoncentration osv. Snarere end at det er et resultat af en tilpasning til noget særligt.
@vonMises Sandt og sandsynligt, men det faktum, at forskellen i replikation mellem prokaryoter og eukaryoter i andre faktorer, der er involveret i replikation, er ret udtalt, bestemt og tilskrives i mange tilfælde den forbedrede effektivitet i tilfælde af eukaryoter. (F.eks. Bedre reparation, regulering på grund af til multifaktorkontrol af initiering). Så * måske * hører længden af ​​okazaki-fragmenter til den klasse af forskelle, især da forskellen i længde er i størrelsesorden (ca. 10 gange)!
@SatwikPasani Bare undrende ... Kan dette muligvis også være en grund til, at bakteriel replikation er meget hurtigere end eukaryot?
En svar:
biogirl
2013-11-10 10:44:35 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Jeg har fundet endnu en mulig årsag fra Bruce Alberts ' Molecular Biology of Cell : (Ch. 5 side 254)

Nukleosomer er fordelt med intervaller på ca. 200 nukleotidpar langs DNA-strengen, hvilket kan forklare, hvorfor nye Okazaki-fragmenter syntetiseres på den efterslæbende streng med intervaller på 100-200 nukleotider i eukaryoter i stedet for 1000-2000 nukleotider som i bakterier.

Som allerede diskuteret af mig og @ SatwikPasani i kommentarerne øges telomerens levetid i eukaryoter ved at reducere længden af ​​okazaki-fragmenter og dermed reducere den del af afskæringen af ​​telomer efter hver division måske være en anden grund til at have kortere fragmenter i eukaryoter sammenlignet med prokaryoter, der ikke indeholder telomerer.

EDIT : Efter at have tænkt over det igen, gør forholdet mellem Okazaki-fragmentlængde og telomerer synes ikke logisk, da kun RNA-primer længde er vigtig, når man overvejer telomerlængde.

Balakrishnan og Bambara (2013) forklarer reguleringen af ​​( og forskelle mellem) prokaryote og eukaryote Okazaki-fragmenter i detaljer.

@satwik Jeg tænkte over dette spørgsmål igen, og jeg synes, hvad jeg sagde om telomerlængde er forkert. Okazaki-fragmenter påvirker ikke telomerlængden, det er bare RNA-primeren i den bagudgående streng, der ikke udskiftes og dermed fører til kortere telomerer. Så jeg kan ikke se nogen sammenhæng mellem kortere Okazaki-fragmenter og telomerer. Hvad siger ?
@satwik Men det ville være interessant at finde ud af, om de RNA-primere, der anvendes i eukaryoter, er kortere end dem, der anvendes i prokaryoter.
sand. Jeg ville bestemt være interesseret i at finde en lignende længdetendens til primerne.
@biogirl Jeg undrede mig over det samme med hensyn til variation i længden af ​​Okazaki-fragmenter. Din diskussion har været nyttig. Tak. Som du nævnte, fandt du nogen sammenhæng mellem variation i længden af ​​RNA-primer og telomerens levetid?
En tilføjelse: den forsinkede strengsyntese involverer bøjning af ssDNA således, at den flugter i retning af replikationsgaffelen. Nukleosomerne (og det kondenserede eukaryote kromatin) kan forhindre denne bøjning, således at kun korte strækninger af bøjet ssDNA er tilgængelige for den forsinkede strengsyntese.


ⓘ
Denne spørgsmål og svar blev automatisk oversat fra det engelske sprog.Det originale indhold er tilgængeligt på stackexchange, som vi takker for den cc by-sa 3.0-licens, den distribueres under.
Loading...